綜合新聞
相子春博士等在《Journal of Virology》雜志在線發表腸道病毒68型3C蛋白酶拮抗I型干擾素的研究論文
腸道病毒68型（EV-D68）是一種過去被認為較少見的呼吸道病毒。近年來，在世界范圍內連續有EV-D68暴發的報道，尤其是2014年夏秋在美國的暴發，被美國疾病與預防控制中心列為2014年十大公共衛生挑戰之一，但對EV-D68的致病機制還了解甚少。王健偉課題組的相子春博士等在率先發現拮抗I型干擾素的應答可能是EV-D68逃逸天然免疫的致病機制的基礎上，進一步研究發現其編碼的3C蛋白酶可以切割干擾素調控因子7（IRF7），切割后的IRF7片段不能抑制EV-D68的復制，也喪失了激活I型干擾素的能力，并抑制IRF3對I型干擾素的激活。這是繼發現3C蛋白酶可以切割TLR3信號通路的重要接頭分子TRIF后的又一重要靶點，這些發現為闡明EV-D68的致病機制提供了新的依據。
