EV71是引起手足口病的病原體，其致病機制不清嚴重阻礙了抗病毒藥物的研發。2021年5月，趙振東課題組在《Frontiers in Microbiology》在線發表題為Enterovirus 71 Induces INF2 Cleavage via Activated Caspase-2 in Infected RD Cells的論文，闡述了EV71通過活化宿主細胞內的Caspase裂解線粒體調控分子INF2的分子機制研究。

趙振東課題組在以往的研究中發現EV71感染可以導致宿主細胞中線粒體的功能和形態異常。而INF2是近年來發現的參與線粒體動力學調控的重要分子，在線粒體的分裂和融合過程中發揮著重要作用。在此項研究中，作者發現EV71感染的細胞中INF2發生了裂解，進一步的機制研究表明INF2的裂解由宿主細胞內活化的Caspase所介導，裂解位點位于1051位氨基酸。通過對多種Caspase的活化狀態檢測和干擾表明Caspase2是導致INF2裂解的最重要因素。此外，該研究還發現感染細胞內INF2和Caspase2的亞細胞定位均發生了改變，可能和病毒復制復合體的形成有關，且Caspase2導致的INF2裂解通過一個正反饋通路導致了線粒體的功能異常。該項研究為進一步闡明EV71致病機制提供了理論基礎。

中國醫學科學院病原生物學研究所王蓓助理研究員、博士研究生張重陽為論文共同第一作者，中國醫學科學院病原生物學研究所黃鶴副研究員和趙振東研究員為論文共同通訊作者。