丙型肝炎病毒（HCV）感染可導致脂肪肝，脂肪肝可進一步導致肝硬化及肝癌。HCV導致肝細胞脂質沉積的機制已有報道，包括促進細胞脂質合成、抑制脂質水解、抑制脂質轉運分泌等。2021年9月7日，趙振東課題組在PLoS Pathogens在線發表題為Hepatitis C virus induces oxidation and degradation of apolipoprotein B to enhance lipid accumulation and promote viral production的論文，闡述了HCV誘導肝細胞脂質沉積的新機制。

作者發現HCV感染可導致載脂蛋白B（ApoB）降解，而ApoB是低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）的主要蛋白成分，ApoB蛋白含量的下降導致LDL和VLDL分泌降低，從而導致肝細胞中脂質堆積。ApoB在合成過程中，大部分新生蛋白通過泛素依賴的內質網相關降解（ERAD）機制進行降解，但HCV是否通過ERAD降解ApoB并不清楚。作者研究發現，HCV感染的肝細胞中，ApoB降解是非泛素依賴的，提示并非通過ERAD降解。進一步研究發現，ApoB合成后轉運至內質網內加載脂質，部分脂化的ApoB轉運至脂滴表面，此過程需要Derlin-1的參與。轉運至脂滴表面的ApoB發生氧化，直接被20S蛋白酶體識別并降解，此過程可能與HCV導致的氧化應激有關。作者還發現，ApoB降解導致的肝細胞脂質沉積可促進病毒顆粒的組裝。該研究闡述了HCV感染導致肝細胞脂質堆積的新機制，并為治療HCV感染導致的脂肪肝提供了新的理論基礎。

中國醫學科學院病原生物學研究所研究助理王蓓博士、碩士研究生朱悅為論文共同第一作者，中國醫學科學院病原生物學研究所黃鶴副研究員和趙振東研究員為論文共同通訊作者。以此文紀念趙振東研究員在HCV研究領域的貢獻。