內質網相關的降解（Endoplasmic reticulum-associated degradation, ERAD) 和細胞自噬是宿主細胞進行蛋白質質量控制，維持自身內環境穩定的兩條重要途徑。趙振東課題組博士后王濤和研究助理王蓓等通過研究發現EV71感染細胞后可以抑制細胞ERAD途徑，造成多種ERAD底物在內質網腔內的聚集。EV71通過其 編碼的病毒蛋白酶2A和3C以不同機制作用于ERAD的不同靶分子而抑制ERAD途徑。其中，3C蛋白可作用于ERAD途徑中關鍵的E2泛素偶聯酶Ubc6e并多位點切割Ubc6e；EV71 2A蛋白酶則在蛋白翻譯水平抑制ERAD關鍵分子Herp和VIMP的表達。研究還進一步發現EV71可挾持ERAD途徑的關鍵分子p97進行自身復制和病毒蛋白2C共定位于細胞漿中的病毒復制復合體促進自身的復制。該項研究不僅揭示了EV71對細胞ERAD途徑調控的分子機制和發現了新的潛在的抗EV71感染靶點，也進一步豐富了我們對EV71的致病機制的了解。