自2008年被列為丙類傳染病以來(lái)，手足口病報(bào)告發(fā)病數(shù)和死亡數(shù)一直居于我國(guó)丙類傳染病首位，嚴(yán)重危害兒童身體健康，影響經(jīng)濟(jì)發(fā)展，并引起社會(huì)問(wèn)題，成為當(dāng)前我國(guó)傳染病防控的重點(diǎn)。腸道病毒71型（EV71）是手足口病的主要病原，目前其感染的致病機(jī)制和復(fù)制機(jī)制尚不清楚。

該論文在前期EV71與宿主相互作用研究的基礎(chǔ)上，通過(guò)酵母雙雜交發(fā)現(xiàn)了EV71 3A蛋白能與高爾基體蛋白ACBD3相互作用并通過(guò)免疫共沉淀等進(jìn)行了驗(yàn)證。進(jìn)一步感染實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，EV17感染后病毒的dsRNA，3A蛋白均可以與ACBD3共定位，并影響ACBD3在細(xì)胞內(nèi)的分布。通過(guò)構(gòu)建ACBD3的敲除細(xì)胞系，發(fā)現(xiàn)ACBD3是病毒復(fù)制所需的重要因子，其敲除細(xì)胞系中病毒復(fù)制明顯受到抑制，而ACBD3的回復(fù)表達(dá)可以拯救病毒復(fù)制。同時(shí)通過(guò)突變定位了3A與ACBD3相互作用的關(guān)鍵區(qū)域及位點(diǎn)。該研究結(jié)果初步闡明了ACBD3參與EV71病毒復(fù)制的機(jī)制，為EV71病毒致病機(jī)理和抗病毒藥物設(shè)計(jì)提供了理論依據(jù)。