HIV-1是當前艾滋病流行的主要病原體，但HIV-2在全球范圍的傳播愈來愈受到關注。尤其在非洲，估計已有1-2百萬人感染HIV-2。然而，當前臨床使用的艾滋病治療藥物都是基于HIV-1設計，大多數對HIV-2無效或活性較差，其中目前唯一批準用于臨床的病毒膜融合抑制劑恩夫韋肽（T20）即是如此，其對HIV-1效果較好，但對HIV-2感染幾乎沒有治療作用。據此，何玉先教授課題組近年來致力于設計研發具有廣譜抗病毒膜融合的多肽藥物。基于HIV-1/2和SIV融合蛋白的結構與功能，他們設計了一個具有螺旋結構的超短多肽2P23，其對HIV-1、HIV-2以及猴艾滋病病毒（SIV）均具有較強的抑制活性，同時對T20耐藥株的活性也顯著改善。2P23與來自于三種病毒的靶序列均能夠更加緊密地結合。本研究不僅提供了一個具有開發應用價值的先導藥物，也為深入探討HIV-1、HIV-2和SIV的序列進化及其介導的病毒細胞膜融合機制提高了重要的工具。